תהליך הראייה
הראייה מבוססת על בליעה של אור ע"י פוטורצפטורים בעין. התאים רגישים לאור באזור צר מאוד של הספקטרום האלקטרו מגנטי, באורכי הגל 300-800nm.
לבעלי חוליות יש 2 סוגים של פוטורצפטורים: אחד בצורת מוט והשני בצורת קונוס. תאי הקונוס פועלים באור בהיר ואחראים על הראיה הצבעונית. בעלי התאים בצורת המוט פועלים באור אפל וחשוך ולא מייצרים צבע (ראייה שחור-לבן).
הרשתית של בני אדם מכילה בערך 3,000,000 תאי קונוס ומאה מליון תאי עמוד. תאי עמוד מגיבים לפוטון אחד ולמוח נדרשות 10 תג' כאלו על מנת שיקלוט אור. לתאי העמוד יש מבנה של שלוחות ארוכות. הקטע החיצוני מתמחה בקבלת אור. הוא מכיל ערימה של אלף דסקיות העטופות בממברנה יחד עם מול' פוטורצפטור.
המול' הרגישה לאור נקראת פיגמנט ויזואלי, בגלל שהוא נצבע כשהוא בולע אור. הפוטורצפטור בתאי העמוד נקרא רודופסין (מכיל את החלבון אופסין הקשור לקב' הפרוסטטית 11-cis Retinal. רודופסין בולע אור ביעילות רבה במרכז ספקטרום האור הנראה ובליעתו המקסימלית היא ב-500nm.
אופסין הוא חבר במשפחת ה-7TM רצפטורים. צבעו ורגישותו לאור תלויים בנוכחותה של קב' בולעת אור (כרומופור- 11-cis Retinal). הרטינל הוא פוליאן ובשל כך בליעתו גדולה מאוד. הוא בעל 10 קשרי יחיד-כפול לסירוגין ולכן הוא יוצר רשת e-.
הבליעה המקסימלית של רטינל חופשי היא ב-370nm. כאשר רטינל מגיב עם אופסין בליעתו המקסימלית הולכת לאורכי גל ארוכים יותר- לכיוון הצבע האדום. בליעה של אור גורמת לאיזומריזציה של 11-cis Retinal ל- all trans Retinal. אנרגיית האור של פוטון הופכת לאנרגיית תנועה אטומית. השינוי במקום האטומי, כגון קישור של ליגנד לרצפטור 7TM, גורם לסדרת אירועים שבסיכומה תיסגר תעלת היונים ויווצר אימפולס עצבי.
רודופסין עובר שינויים מבניים שבסופם מטה רודופסין 2. מטה רודופסין 2 (נקרא גם R*) אנאלוגי למצב של קשירת ליגנד לרצפטור 7TM. צורה זו של רודופסין מאקטבת חלבון G שמעביר את הסיגנל. חלבון ה-G שמגיב עם רודופסין נקרא טרנסדוצין. מטה רודופסין 2 מפעיל את השחלוף של GDP ב-GTP בתת יחידה ? של טרנסדוצין. בעת קשירה של GTP, תת יחידות ?? של טרנסדוצין משוחררות ותת יחידה ? משפעלת cGMP פוספודואסטראז ע"י קישור אליו והורדה של תת יחידה מעכבת. זהו אנזים המזרז את ההידרוליזה של cGMP ל-GMP.
הירידה בריכוז cGMP גורמת לתעלות יוניות התלויות ב-cGMP להסגר, דבר הגורם להיפרפולריזציה של הממברנה ולאימפולס עצבי.
יש צורך בעצירת הסיגנל מהר מאוד וחזרת המע' למצבה ההתחלתי: תחילה, רודופסין משופעל חייב להיחסם בכדי שיפסיק לשפעל את הטרנסדוצין. רודופסין קינאז מזרז את הפוספורילציה של הקצה הקרבוקסילי של מטה רודופסין 2 במס' שיירי סרין ותראונין. ארסין: זהו חלבון מעכב הנקשר למטה רודופסין 2 שעבר פוספורילציה, מונע אינטראקציה עם טרנסדוצין. שנית, תת יחידה ? של טרנסדוצין חייבת לחזור למצב לא פעיל כדי למנוע את המשך מעבר הסיגנל.
כמו בחלבוני G אחרים, הטרנסדוצין הוא בעל פעילות GTPase והוא מבצע הידרוליזה ב-GTP קשור ל-GDP. ההידרוליזה מתרחשת תוך פחות משניה כאשר טרנסדוצין קשור לפוספודואסטראז. צורת ה-GDP של טרנסדוצין עוזבת את הפוספודואסטראז ונקשרת בחזרה לתת יחידות ??. בעקבות זה פוספודואסטראז חוזר למצבו הפעיל. שלישית, רמת ה-cGMP חייבת לעלות כדי לפתוח את התעלות התלויות בה. פעילות של גואנולאט ציקלאז מבצעת תפקיד זה ע"י סינתזת cGMP מ-GTP. יון הסידן הוא מעכב של גואנולאט ציקלאז. בחשיכה, יוני סידן ונתרן נכנסים לתא העמוד לקטע החיצוני דרך תעלות יוניות התלויות ב-cGMP.
זרימה של יוני סידן מאוזנת ע"י נשאים שמעבירים 4 יוני נתרן לתוך התא ויון אשלגן מחוץ לתא (נעשה בשל העדפה תרמודינמית). לאחר הארה, נפסקת כניסת יוני נתרן דרך התעלות אבל יציאתו דרך הנשא ממשיכה, רמת יוני הסידן הסידן בציטוזול יורדת מ-500nM ל-50nM. ירידה משמעותית זו משפעלת את גואנולאט ציקלאז ומשחזרת במהירות את ריכוז cGMP. ע"H בקרב של קצב סינתזת cGMP יוני הסידן משפיעים על המהירות בה חוזרת המע' למצב ההתחלתי. תאים בצורת קונוס, כמו תאים בצורת עמוד, מכילים פיגמנטים ויזואליים.
כמו רודופסין, הפוטורצפטורים הללו הם חברים במשפחת 7TM רצפטורים ומכילים 11-cis Retinal בתור הכרומופור שלהם. בתאי קונוס בבני אדם יש 3 סוגים של פוטורצפטורים עם בליעה מקסימלית ב- 426nm (צבע כחול), 530nm (צבע ירוק), 560nm (צבע אדום). רצף הח' האמינו בתאי העמוד והקונוס זהים בערך ב-40%, האדום והירוק דומים ביותר מ-95% ברצף.